Миокардит у детей


curtseyЗдравствуйте уважаемые читатели!

В этой статье вы узнаете, что такое миокардит: причины появления миокардита у детей ( эпидемиология, этиология); механизм зарождения и развития миокардита у детей  (патогенез); клиническая картина острого миокардита; симптомы миокардита у детей. curtsey 

 

миокардит у детей, причины возникновения миокардита, механизм зарождения миокардита, симптомы миокардита, клиническая картина миокардита, классификация миокардита, патогенез миокардита

 

Миокардит – это воспалительное заболевание миокарда, которое возникает в результате воздействия различных факторов и сопровождается инфильтрацией иммунными клетками и некрозом кардиомиоцитов.

 

Причины появления миокардита у детей

Эпидемиология.

 

Показатели распространенности миокардита среди детского населения определить крайне сложно из-за отсутствия достаточно чувствительных и специфичных диагностических критериев с применением неинвазивных методов исследования.

По некоторым материалам частота острого миокардита составляет примерно 1 случай на 100 тыс.

По имеющимся клиническим данным, миокардит обнаруживают у 0,6-1,7% госпитализированных больных, в основном при аутопсии (0,4-12,8%).

Сейчас наблюдается как абсолютное, так и относительное увеличение числа детей с неревматическими кардитами, а гистологические признаки миокардита при аутопсии обнаруживают у 1/8 детей в случаях их внезапной смерти.

 

Этиология.

 

Основные причины развития миокардита можно разделить на:

инфекционные,

аутоиммунные / аутовоспалительные

и реакции гиперчувствительности (токсикоаллергические миокардиты).

 

Теоретически любой инфекционный возбудитель может вызвать миокардит.

Однако преобладает вирусное поражение миокарда – в более 50% случаев заболевания.

 

Механизм зарождения и развития миокардита у детей

 

Патогенез.

В развитии вирусного миокардита выделяют 3 фазы:

острую,

подострую

и хроническую.

 

Острая фаза развития вирусного миокардита

Острая фаза заболевания, которая обычно длится от нескольких дней до 3 недель, включает процесс рецептор-опосредованного эндоцитоза вируса в кардиомиоците (для вируса Коксаки В и аденовируса это совместный ядерный рецептор – конститутивный рецептор – без которого не происходит инвазии вирионов), репликацию его внутри клеток, его выход и инфицирование других миоцитов.

В этот период главную роль играет прямое поражающее действие вируса на сердечную мышцу, поскольку репликация и выход вируса из клетки может сопровождаться лизисом кардиомиоцитов. Другим, не менее важным, патогенным фактором является действие вирусных протеаз внутри клеток миокарда.

Расщепление ими белка дистрофина приводит к дезинтеграции кардиомиоцитов и систолической дисфункции желудочков сердца. Затем начинается инициация иммунного ответа на репликацию вируса, которая проявляется инфильтрацией миокарда сначала натуральными киллерами и макрофагами, затем – Т-лимфоцитами. Следует отметить, что некроз миоцитов также приводит к высвобождению внутриклеточных белков (например, миозина), которые в норме являются «скрытыми» и не попадают в поле зрения иммунной системы.

 

Подострая фаза развития вирусного миокардита

Подострая фаза вирусного миокардита, который длится от нескольких недель до нескольких месяцев, характеризуется иммунными и аутоиммунными реакциями.

Вирус-специфические Т-киллеры и вирус-нейтрализующие антитела в большинстве случаев в течение этого периода очищают миокард от вируса. Однако указанные звена иммунитета перекрестно поражают миокард за счет феномена молекулярной мимикрии. Кроме того, в острую фазу высвобождения «внутренних» протеинов кардиомиоцитов во время их лизиса может привести к аутоиммунизации и синтезу аутоантител против воспалительного миокарда.

Вследствие указанных процессов увеличивается поражение сердечной мышцы и ухудшаются клинические проявления течения заболевания. Важное значение в подострую и хроническую фазы имеет гиперпродукция фактора некроза опухоли, интерлейкина-1 и -6 в миокарде, которая поддерживает воспалительный процесс и вызывает апоптоз кардиомиоцитов.

 

Хроническая фаза развития вирусного миокардита

 

В большинстве случаев миокардит заканчивается выздоровлением и не переходит в хроническую фазу (фаза постмиокардитической дилатационной кардиомиопатии – ДКМП), поскольку в результате очистки сердечной мышцы от вируса, как правило, происходит угнетение иммунных и аутоиммунных процессов. Однако в отдельных случаях миокард полностью не очищается от вирусной инфекции, наблюдаются её хроническое персистирование и аутоиммунный ответ с синтезом антител к воспалительному миокарду с переходом заболевания в хроническую форму.

 

 😯 Патогенез, в котором важную роль играет как поражения миокарда возбудителем, так и иммунный ответ, известен при бактериальных, грибковых и паразитарных миокардитах. При дифтерийном миокардите имеет значение также токсическое воздействие на миокард экзотоксина Corynebacterium diphtheriae.

 😯 При эозинофильном (токсикоаллергическом) миокардите, который может развиться вследствие аллергии, паразитарных инвазий, реакции гиперчувствительности к лекарствам, происходит инфильтрация миокарда с токсическим воздействием эозинофилов на сердечную мышцу.

 

Классификация.

Наиболее удобной для практического использования является та классификация неревматического миокардита у детей, в которой учтены этиологический фактор, форма, течение, тяжесть заболевания, степень сердечной недостаточности (СН), последствия и осложнения.

 

Согласно клинической классификации миокардитов выделяют:

 I. Острый миокардит:

1) с установленной этиологией (инфекционный, бактериальный, вирусный, паразитарный, при других заболеваниях);

2) неуточненный.

 

II. Хронический неуточненный миокардит.

 

III. Миокардиофиброз.

 

  1. Распространенность:

1) изолированный (очаговый)

2) диффузный.

 

Поздний врожденный кардит возникает в последнем триместре беременности (после 7 мес внутриутробного развития), когда организм плода уже способен отвечать воспалительной реакцией на повреждающий агент. В таких случаях воспаление в миокарде протекает так же, как и у детей с приобретенным миокардитом. Ребенок может родиться как с последствиями перенесенного кардита, так и с активным воспалительным процессом в миокарде. Последствия позднего врожденного кардита – это стойкие нарушения ритма или проводимости (экстрасистолия, трепетание предсердий, пароксизмальная или непароксизмальна тахикардия, АВ-блокады, блокады ножек пучка Гиса), стойкие нарушения процессов реполяризации, увеличение электрической активности ЛЖ, которые можно обнаружить у новорожденного уже в период от 0 до 28 дней. При проведении ЭХО-КГ может быть обнаружено незначительное расширение ЛЖ. Лабораторные показатели крови – в пределах нормы.

 

Симптомы миокардита у детей.

 

У детей младшего возраста могут быть: рвота (48%) и снижение аппетита (40%), повышенное потоотделение при напряжении, нарушение сна, возбуждение;

У старших детей – вялость, быстрая утомляемость.

В некоторых случаях наблюдается лихорадка или субфебрильная температура тела.

Возможны жалобы на сердцебиение, перебои в работе сердца, может возникать пресинкопе или синкопе вследствие нарушений ритма.

 

Анамнестические данные по перенесенному вирусному заболеванию (катаральные явления со стороны верхних дыхательных путей или желудочно-кишечным проявлениям) в течение последних 10-14 дней имеют почти 90% детей с вирусным миокардитом.

 

При эозинофильном миокардите у трети пациентов имеется анамнез аллергических заболеваний (бронхиальная астма, аллергический ринит, атопический дерматит).

 

При сборе анамнеза у детей с Лайм-кардитом  оказывается укус клеща и появление мигрирующей эритемы в месте укуса, а поражение сердца возникает через несколько недель после появления местных проявлений заболевания. (об этом подробнее читай мою статью Укусил клещ, что делать)

 

Если миокардит развивается на фоне других патологических состояний (скарлатины, дифтерии, системных воспалительных заболеваний соединительной ткани, системных васкулитов и т.п.), то поражения миокарда клинически проявляются на фоне симптоматики основного заболевания.

 

Клиническая картина острого миокардита

 😯 Клиническая картина острого миокардита характеризуется синдромом малого сердечного выброса, застойными явлениями в большом и малом кругах кровообращения, нарушением ритма и тромбоэмболиями, общими проявлениями. Наблюдаются симптомы застойной СН по левожелудочковому типу, одышка, нарушения физического развития. Синдром малого сердечного выброса ЛЖ проявляется тахикардией и нитевидным пульсом, болью в животе и диспепсией (мезентериальная ишемия), положительным симптомом бледного пятна. Симптомами застойной СН по правожелудочковому типу являются периферические отеки, асцит, гепатомегалия (у 50% больных), набухание шейных вен. Иногда первым проявлением миокардита у детей является синдром внезапной сердечной смерти.

 😯 У детей с острым миокардитом при аускультации выявляются: ослабление тонов сердца, нарушения ритма, тахикардия, ритм галопа, систолический шум на верхушке сердца с иррадиацией в левую подмышечную область (относительная митральная недостаточность), симметричные влажные мелкомихурчастые хрипы в базальных отделах легких (застой крови в малом круге кровообращения). Артериальное давление, как правило, находится в пределах нормы, но может снижаться при фульминантном течении миокардита. 

 

 curtsey В этой статье вы узнали, что такое миокардит; причины появления миокардита у детей: эпидемиология, этиология; механизм зарождения и развития миокардита у детей: патогенез; клиническая картина острого миокардита; симптомы миокардита у детей.  curtsey 

 

Пишите комментарии mail 

Рекомендуйте сайт своим друзьям и знакомым good 

Читайте также rtfm :

Аутистические расстройства у детей

Внезапная смерть ребёнка

Почему болеют дети

Всё о рахите: Детский рахит , профилактика рахита, питание при рахите.

 


label, , , , , ,

About the author

Лучшая подруга актрисы Натальи Дикаревой более 30 лет

Оставить комментарий

Ваш адрес email не будет опубликован.